赵卫良医生的科普号

上肢瘫痪严重限制脊髓损伤后的独立性和生活质量。对瘫痪患者来说，恢复对手和手臂运动的控制是最优先的治疗，比恢复行走能力高6倍。然而，目前改善上肢功能的方法通常不能恢复独立性。脊髓刺激是一种新兴的神经调节方法来恢复运动功能。最近的研究表明，手术植入电极对站立和行走的自主控制有显著改善。在这里，我们的研究表明经皮脊髓电刺激可导致手和手臂功能的快速和持续恢复。值得注意的是，这些改善的幅度与以前报道的植入手术的结果相当或超过。此外，肌肉痉挛减少，自主功能包括心率、体温调节和膀胱功能改善。也许最引人注目的是，所有六名参与者在接受刺激后至少保持了三到六个月的收益，这表明长期神经可塑性介导了功能恢复。一些参与者恢复了他们的需要精细运动控制的爱好，比如弹吉他和油画，这是他们受伤12年后的第一次。我们的研究结果表明，无创经皮脊髓网络电刺激可恢复完全性瘫痪和长期脊髓损伤患者的手和手臂的运动和功能。参考文献：Inanici F, Brighton LN, Samejima S, Hofstetter CP, Moritz CT. Transcutaneous Spinal Cord Stimulation Restores Hand and Arm Function After Spinal Cord Injury. IEEE Trans Neural Syst Rehabil Eng. 2021;29:310-319. doi: 10.1109/TNSRE.2021.3049133. Epub 2021 Mar 2. PMID: 33400652.

定义：无骨折脱位型脊髓损伤是一种特殊类型的脊髓损伤，又名无放射学影像异常的脊髓损伤（SCIWORA），是指创伤后X线检查无骨折和脱位，但却有明显的脊髓损伤的临床症状。病因和损伤机制:无骨折脱位型脊髓损伤受伤最常见直接损伤的原因多为交通事故、高处坠落、体育运动、摔跤等。研究认为运动损伤是儿童损伤最常见的原因,在成人的损伤中主要是由于机动车事故造成的。有研究表明，儿童型无骨折脱位型脊髓损伤的潜在病因为终丝变性牵拉。当受到轻微外伤如下腰摔倒、扭动后，这种外力作用很小但可使终丝进一步牵拉脊髓，造成脊髓损伤。（大多分终丝牵拉的患儿体表存在异常标志，如皮肤凹陷、色素沉着、血管瘤、瘢痕样皮肤或异常毛发生长等，其中腰骶部皮肤凹陷最为常见。）影像学检查：尽管在临床上无骨折脱位型脊髓损伤有神经损伤的临床表现,但是无论是X 线检查还是CT 检查都不会显示患者存在无脱位及骨折。 MR 检查具有良好的组织分辨能力,在诊断无骨折脱位颈髓挥鞭样损伤中具有极其重要的作用,能够比较清晰地显示出椎间盘、前后纵韧带、颈椎小关节囊及颈椎前后软组织损伤程度和脊髓损伤后的不同信号改变。MRI 检查发现92% 的患者脊髓损伤节段出现信号强度的变化, 这为脊髓的损伤提供了影像学依据。临床表现：成人无骨折脱位型脊髓损伤可出现多种神经系统表现，包括偏瘫、感觉异常、腱反射改变和肠道一场，其中最常见的是脊髓中央型损伤综合征。儿童无骨折脱位型脊髓损伤多表现为大小便失禁、双下肢瘫痪等中高位截瘫症状。治疗：保守治疗：脊柱制动（在12周左右，这样才能使损伤的韧带愈合，避免脊髓病变的进一步恶化）大剂量甲基强的松龙（预防或减少创伤性损伤后可能导致的脊髓水肿，改善损伤后脊髓血流和防治脊髓细胞凋亡等）手术治疗：目的主要是使椎管充分减压，受压的脊髓完全松解，固定不稳定的锥体，以利于脊髓损伤的恢复。如发现存在脊髓栓系表现，行终丝松解术可部分改善患者症状。预后：无骨折脱位型脊髓损伤的预后与损伤程度密切相关，严重的完全性脊髓损伤几乎无好转；严重的不完全损伤者可有所好转，但不能完全恢复；轻度损伤者可能完全恢复。

脊髓损伤患者出现神经功能衰退，变为新发的肢体无力或感觉丧失。这些改变出现的时间范围从损伤后数周至数十年不等。症状多变，可表现为突发的显著肌力丧失，也可表现为缓慢轻微的感觉改变，还可表现为损伤平面以下疼痛和功能衰退的主诉。这种情况一般可评估为脊髓神经功能衰退。脊髓损伤后出现神经功能障碍加重的患者评估：新发或加重的脊柱轴性疼痛可能提示骨骼疾病或退行性疾病；新发的根性分布的放射痛、神经病理性或感觉异常疼痛提示神经根受压或周围神经病变；发热或全身不适提示存在感染。导致神经功能衰退的原因有以下几种：脊髓空洞症：脊髓灰质内出现充满液体的囊性结构，也被称为瘘管、脊髓积水、脊髓积水空洞症及上升型囊性变性等创伤原发部位的髓内小囊腔在脊髓损伤患者中非常常见，据估计有39%-59%的创伤性脊髓损伤患者会出现；MRI影像学检查表明，12%-20%的患者创伤后脊髓空洞症将逐渐扩大。最值得注意的是随着时间的延长，这些逐渐扩大的囊腔将导致神经功能衰退。临床表现：1）、疼痛：多为单侧，呈神经病理性疼痛，如烧灼感、麻木感或针刺感，伴或不伴放射。疼痛常位于原发损伤部位，损伤位于颈髓是可放射至颈部或上肢。2）、感觉障碍：感觉平面上升，双侧多不对称；感觉丧失多呈分离性，即痛觉和温度觉丧失而轻触觉保留。3）、肌力减弱：不常见，但需引起足够重视。4）、自主神经功能障碍：Horner综合征、多汗、直立性低血压、自主神经反射异常等5）、其他：痉挛逐渐加重和下运动神经元模式的神经源性膀胱或肠道。诊断方法：1）、增强MRI检查：有助于将创伤后脊髓空洞症与感染性、血管性及肿瘤性疾病进行鉴别，并能发现神经功能衰退的病因。局限性：在于脊柱固定物和固定器械可形成伪影，影像对脊髓的观察。2）、电生理诊断：有助于与臂丛神经损伤、周围神经损伤和周围神经病鉴别。 异常表现： 进行性出现的失神经电位 复合肌肉动作电位降低运动单位增大（提示由于失神经而继发的运动单位代偿性出芽） 最大放电频率降低 治疗方法：1）、保守治疗：密切观察，定期进行感觉和运动功能检查、影像学和电生理检查。 2）、手术治疗：目标是限制神经症状的继续进展，使已经存在的神经功能障碍尽量得到改善。（以缓解症状为目的，空洞不必完全治愈）2. 脊髓病和神经根病。 许多患者存在潜在的先天性椎管狭窄，是造成最初脊髓损伤的内在原因之一。脊髓损伤发生后，表现为椎管狭窄加重和脊髓病。 诱发原因： 1）、椎骨后部结构与关节突关节的退行性改变 2）、手术固定未能融合 3）、长期吸烟 4）、过度活动治疗：如果发现遗留椎管狭窄或脊柱不稳定的体征，应及时向医生就诊，以决定进一步治疗措施。常用的治疗方案有制动、保守及对症治疗或脊柱固定。3. 脊髓栓系综合证 脊髓损伤后的炎症和肿胀可引起蛛网膜炎，并可能引起脊髓与脊膜内层间的瘢痕粘连形成。这种情况主要发生于腰骶椎损伤，此处的马尾神经发生蛛网膜炎将导致神经根栓系。 栓系发生于儿童脊髓损伤患者时情况最为严重，随着患者的生长发育，脊髓的张力亦随之逐渐增强；当颈椎反复屈伸使脊髓受到牵伸时，也可以表现为栓系。最终，来至栓系的牵拉示脊髓张力增加，发生缺血，并可能导致创伤后脊髓空洞症的形成。 临床表现：疼痛、感觉障碍、无力或出现新的肠道/膀胱症状。 治疗：使用颈部固定支具避免反复屈伸 若症状仍严重或继续进展，可能需要手术松解。应用硬膜移植物扩大硬膜囊内空间有效。

儿童时期随着自我活动的逐渐增多，且自我保护能力差，因此极易受到意外伤害导致颅脑损伤（如头颅的摔伤和撞伤）。其中又以轻型颅脑损伤在临床上最为常见，占颅脑损伤的62%。小儿轻型颅脑损伤即脑震荡与成人不同，在于①短暂意识障碍可不明显；②伤后常出现迟发性神经功能恶化，即所谓的“小儿脑震荡综合征”；③虽然可以没有显微可见的病理结构改变，但可发生严重的弥漫性脑肿胀，甚至可以致死。小儿由于生理发育的差异和语言表达的困难，使脑震荡的临床表现在不同年龄可有不同的表现。这种临床表现的差异性，小儿越小越明显，越大则越近于成人。婴幼儿脑震荡：多因坠床而发生，可伴有颅骨骨折，但意识障碍并不明显。通常患者坠地后立即伴有哭闹，随后安静一段时间；几分钟或数小时后又开始烦躁、呕吐，并出现面色苍白、肢体湿冷等症状。呕吐在伤后数小时内常常十分顽固。与此同时意识状态开始恶化，患儿倦怠懒动、嗜睡或昏睡。这种迟发性呕吐和嗜睡症状称为“小儿脑震荡综合征”。多数无需特殊治疗。对有颅骨骨折和持续呕吐者，需要观察一段时间。对嗜睡、呕吐、癫痫发作、前囟饱满、心动徐缓者应行头部 CT检查。学龄前小儿脑震荡：小儿脑震荡综合征的发生率随着年龄的增长逐渐降低。有些部位的外伤以后可以出现皮质盲，但由于小儿语言表达欠佳，估临床极难证实。通常表现为伤后不能解释的烦躁与恐惧。头部CT扫描正常。以后大都自行恢复。学龄期小儿脑震荡：患儿多由车祸导致，伤后短暂意识丧失以后，随之出现一种面无表情、反应淡漠的意识状态。这种意识状态的患儿有些可以说话、回答问题；有些则处于完全木僵状态甚至丧失痛觉的防御反射。颅骨可有或无骨折，CT扫描正常。治疗上除了静脉输液营养支持以外，可无需特殊处理。症状多在7-10天后完全恢复。儿童轻型颅脑损伤是儿童脑外伤中最常见的类型，头部CT检查及神经系统检查为阴性，诊断依据主要为临床表现。根据临床研究表明，轻型颅脑损伤存在大脑皮质多发的不同程度的轴索损伤，造成灰白质交界处、胼胝体及脑干等部位的微小出血灶。颅脑磁共振尤其是磁敏感加权成像能更敏感的显示出血，甚至微小出血，为颅脑外伤，尤其是轻型颅脑损伤的微病灶检测提供了可能。

孩子从床上摔下来头被磕了怎么办？这是在神经外科门诊经常遇见年轻父母问的问题，由于婴幼儿尚不能准确描述受伤的过程及自身不适，因此父母在孩子受伤后常手足无措，不知应该如何处理。对于神经外科医生来说，判断孩子的受伤程度主要从以下几个方面，摔落高度、伤后有无呕吐、频繁哭闹，有无嗜睡、厌食；有无精神萎靡；头部有无肿块、破溃、凹陷等方面进行判断。儿童在其生理、解剖、免疫等方面有其自身特点，因此在颅脑损伤后的表现也与成人有明显差别。儿童颅脑外伤的特点：婴幼儿颅骨薄而弹性好，骨缝未闭合，在外力作用下易变形，可缓冲撞击的能量，并且可以缓解颅内压增高；小儿颅骨处于发育阶段，当发生颅骨骨折伴硬脑膜撕裂时，因脑波动的冲击而使骨折线不断增宽，形成儿童特有的生长性骨折，可造成局部颅骨缺损或脑膨出；儿童全身血容量少，而头皮血管丰富，其血容量在全身中所占的比例大，头部损伤后失血或广泛头皮下血肿极易造成失血性休克；儿童神经功能发育不如成人，对外在的刺激控制能力低，比成人更易发生地癫痫儿童脑外伤后颅内出血及脑水肿的形成及发展的速度较快，早期易发生脑疝而危及生命；儿童神经系统处于发展成熟阶段，代偿及修复能力较强，因此儿童颅脑外伤，尤其是重型颅脑外伤的预后要比成人好。儿童颅脑外伤的预防：颅脑外伤是儿童常见的意外损伤，由于儿童好奇、好动，且缺乏自我保护意识和判断能力，对存在的危险不管不顾，因此极易受到意外损伤。对于婴幼儿来说居室安全是非常重要的。居室安全预防：室内是孩子活动的主要场所，但室内也存在着不安全因素，家长也要看管好孩子，特别是婴幼儿要注意床旁隔离防护，避免攀爬；学龄前儿童，不要让孩子攀爬桌、椅等家具，或在光滑的地面跑动；楼房家庭的窗户、阳台是儿童发生坠落伤的主要危险地，要让孩子知道爬窗户、阳台可能发生的后果；孩子上、下楼梯也容易摔伤，家长要予以协助。因此对于婴幼儿、学龄前儿童的颅脑损伤，家长首先要注意防护，避免颅脑损伤的发生；一旦发生后要注意观察孩子的表现，如果出现呕吐、频繁哭闹，或嗜睡并且厌食，建议及时就诊，以免耽误病情。

创伤后脊髓空洞在1867年由Bastian首次报导，但对于它的真正认识则是从核磁共振（MRI）的广泛引用开始。对于脊髓空洞症的定义是脊髓灰质内出现充满液体的囊性结构，也被称为脊髓积水、脊髓积水空洞症及上升型囊性变性。创伤后脊髓空洞症是指出现在脊髓损伤部位灰质内的囊性结构，是脊髓损伤后出现的一种相对少见的并发症，通常发生在脊髓损伤的慢性期。然而，这类并发症会给脊髓损伤患者后期康复带来潜在的更加严重的损害。一、发病的确切机制和病理生理不详，目前对其发生的理论解释如下：1、脊髓损伤发生后伴有出血，并逐渐发展为液化坏死灶。2、作为损伤结果的炎症反应可导致蛛网膜瘢痕形成和受损脊髓直接与硬脊膜组织粘连，引起蛛网膜下腔中的脑脊液循环障碍，在脊髓上产生张力。并且脊髓供血血管受牵拉或髓内囊腔的扩张压迫可造成脊髓组织缺血牵拉还可直接损伤髓内组织，使脑脊液渗入新形成的囊腔。二、发病率及临床表现：外伤性脊髓空洞症的发生率1.1-5.2%；MRI影像检查表明，12-20%的患者创伤后脊髓空洞症将逐渐扩大。创伤后脊髓空洞症的扩大可在损伤后最初的数月内较快发展，也可能在受伤数十年后自发发生。临床表现：1、疼痛，为骨折附近的局部疼痛，多为单侧，呈神经病理性疼痛，如烧灼感、麻木感或针刺感。与活动无关，休息不能缓解。2、新发的肢体无力，表现为步态恶化。3、肢体痉挛逐渐加重。4、感觉丢失或减退。5、自主神经症状出现，表现为多汗、直立性低血压，自主神经反射异常等。三、影像学检查：MRI作为一种无创检查，对脊髓脊髓损伤后空洞症的诊断更为精确。MRI的局限性在于脊柱固定物和固定器械可形成伪影，影响对脊髓的观察。 在这种情况下，CT脊髓造影为首选检查方法。四、治疗：目的在于限制神经症状的继续恶化，使已经存在的神经功能障碍尽量得到改善和恢复。1、保守治疗：密切观察，定期进行感觉和运动功能检查，影像学和电生理检查。2、手术治疗：（若经保守治疗仍有明显的持续性肌无力，或严重、持续的顽固性疼痛，则应考虑手术治疗） 1）、CT引导下经皮引流2）、蛛网膜下腔分流术3）、脊髓粘连松解术+硬膜扩大成形术

于2017年发表于Organogenesis上的一篇论文《The neuronal differentiation microenvironment is essential for spinal cord injury repair》，关于脊髓损伤后术区微环境对脊髓恢复的影响。脊髓损伤(SCI)是一种破坏性的神经系统疾病，通常会导致损伤水平以下随意运动功能和感觉的丧失。SCI可引发一系列的生物化学反应，导致持续和普遍的细胞死亡和组织损伤。脊髓损伤后诱导神经再生和重建神经功能仍是全球性的挑战。神经干细胞是一种能够自我更新并分化为神经元和神经胶质细胞的多能细胞。神经干细胞已经在大脑中被识别和分离出来，一些报道已经证实了这一点。研究表明神经干细胞也存在于脊髓中。在脊髓损伤后，静止的神经干细胞被激活并向损伤部位迁移。因此脊髓内的神经干细胞的神经元分化被认为是一种很有前途的策略，以补充脊髓损伤后失去的神经元。然而，内源性和外源性移植的神经干细胞很少分化为神经元;它们主要分化为星形胶质细胞，在损伤部位形成胶质瘢痕，极大地影响治疗效果。重建再生微环境以促进内源性或外源性神经元的分化是脊髓损伤后神经功能恢复的关键。我们的研究表明，用抗表皮生长因子受体(EGFR)抗体修饰的胶原支架能够重建促进神经干细胞神经分化的再生微环境;而新生神经元可形成神经元中继连接促进脊髓损伤的修复。神经再生支架是一种具有良好生物相容性和生物降解性的有序线性胶原支架，用于传递功能生物分子和干细胞，从而在SCI部位构建良好的再生微环境。该支架促进了轴突沿胶原纤维的生长，抑制了瘢痕组织的形成。神经再生支架的植入可以抑制疤痕组织形成和引导轴突导向发展沿着支架的胶原纤维,也可以帮助新生神经元形成神经元中继，并与切断的神经纤维束重新连接。

老年性改变是缓慢发展的，有早有迟，个体差异很大，所以需从生理和病理生理的角度看是否已进入衰老的阶段。与颅脑外伤有关的改变，首先是颅骨的硬化，由于钙盐增多，弹性减低，受伤时颅骨变性少，不能缓冲暴力强度，故不仅易于骨折，而且脑损伤亦较严重，特别是当脑血管硬化、变脆，脑组织萎缩，加大了脑组织在颅腔内的活动度。因此，脑血管和脑实质的损伤均较青年人严重，往往很轻的外力也可能造成严重的脑损伤。其次是致伤外力的大小与临床表现往往不相吻合，从意识障碍程度看，因为老年人减速性损伤较多，脑组织在颅腔内移动、冲撞、扭曲均较重，且脑实质内不同结构间的剪应力也较大，故病人原发昏迷或意识障碍的时间均较长，生命体征改变显著。老年颅脑损伤患者并发颅内血肿往往因为代偿间隙较大，早期症状不明显，甚至没有明显头痛表现，但多有脑膜刺激征，呕吐常见，待颅内压增高时，症状急转直下，脑疝发展较快。老年轻型颅脑损伤患者应特别注意慢性硬膜下血肿的发生，尤其老年人额前或枕后着力。脑组织在颅腔内移动度较大，最易撕破在大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。本病头外伤轻微，起病隐匿，临床表现无明显特征，容易误诊。临床表现方面，多数病人有头痛、乏力、智能下降、轻偏瘫及眼底水肿，偶有癫痫或卒中样发作。老年人则以痴呆、精神异常和锥体束体征阳性为多。

外力致轻度颅脑损伤后，即刻引起脑功能障碍，轻者表现短暂昏迷，重者伴有记忆力障碍，多可自行恢复的状态。多数患者以头昏、头痛、眩晕、记忆力下降、焦虑及抑郁等为主诉，并且部分患者伴有耳鸣。针对外伤后引起耳鸣、眩晕的机制考虑以下方面。闭合性颅脑损伤，若发生于头部固定时，压力波传至颅底，因听骨惯性引起镫骨足板相对动度较大，导致迷路震荡、内耳出血，内耳毛细胞、柯替氏器及耳蜗神经受损，产生相应的临床症状和体征。若发生于头部加速或减速运动时（多见于车祸追尾），因脑组织与颅骨相对运动引起脑挫伤或听神经的牵拉、挤压和撕裂伤，临床表现多为高频神经行耳聋或混合型耳聋，伴高调耳鸣及眩晕、平衡紊乱。

据统计，在颅脑损伤后的存活者中，出现各种表现为强迫、抑郁、焦虑、恐惧为主的精神障碍者约占25%以上，其中40%-65%多见于轻型颅脑损伤中。从临床观察来看，精神症状可分为两类。一类是持续的心理功能障碍为主，如记忆障碍；另一类是情绪障碍与无力状态。这些症状往往容易被忽视，可造成持续功能的残疾。临床上常常可见到颅脑损伤程度较轻，但临床症状很重，有的甚至会造成终身残疾。临床表现以躯体化、强迫、抑郁、焦虑、恐惧为主。躯体化主要是患者受伤后表现为各种躯体症状，如头痛、头昏、腰酸、背痛、全身无力等。强迫症状表现为患者出现强迫性思维和行为，有的患者受伤后反复做一个动作，有的反复出现一个念头，这些动作和念头难以克服，以至于影像正常的生化和睡眠。抑郁和焦虑症状一般持续较短暂，有的患者过度担心受伤后的综合征出现，出现较为明显的抑郁和焦虑。这和患者的个体因素有关，有的患者甚至会导致严重的精神障碍和智力障碍。治疗要采取综合治疗方法，以心理治疗为主，主要解决患者的精神障碍问题，具体方法上采用心理疏导疗法、行为矫正疗法，家庭治疗等，治疗方法的综合应用可取得良好的治疗效果。